高血糖=糖尿病?都有可能是你的肠道菌群在捣乱!

⭐发布日期:2024年09月26日 | 来源:王金云

⭐作者:孔明 责任编辑:Admin

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一提到高血糖,相信大家的脑海中也会联想到糖尿病,这两者有一定的关系,但却有着本质的区别。

高血糖是指根据血糖指数,血液中的葡萄糖含量高于正常水平的一种情况。影响血糖升高的因素是多方面的,包括生理因素、饮食因素、应激因素、药物因素等。高血糖形成原因可能是糖尿病或糖尿病前期导致,也有可能是熬夜、压力大、情绪激动等情况导致,这些情况下可能会导致升糖激素大量分泌,引起血糖升高,检测后出现高血糖症状。

血糖高和糖尿病的区别在于:血糖高不一定是糖尿病。糖尿病就是血糖高出标准,而血糖高是一种化验结果。

临床上当空腹血糖大于等于7.0mmol/L、餐后2小时血糖或随机血糖大于等于11.1mmol/L,合并糖尿病症状,排除其他疾病,才可诊断为糖尿病,而超出正常范围的血糖均可称为血糖高。一般血糖高见于糖尿病,但也可见于多种生理性状况及其他病理性疾病。

根据国际糖尿病联盟(IDF)发布的《2021全球糖尿病地图》显示,2021年全球成年糖尿病患者人数达到5.37亿,中国糖尿病患病人数已经达到1.4亿,高居榜首。

近期,西安交通大学与香港中文大学相关研究团队在Cell Metabolism杂志发表研究成果[1],通过实验研究,揭示了他汀类药物引起高血糖的机制。

长期的高血糖水平,可能导致许多健康问题,包括肾脏疾病、神经病变和心血管疾病等。研究也表明,高血糖也可以直接损害肠道屏障功能,改变肠道菌群,增加肠道感染的易感性。

肠道菌群失调可能导致高血糖导致的微生态失衡、代谢综合征、肥胖、肝脏脂肪变性以及胰岛素抵抗。

很多临床案例发现,肠道菌群改善后,高血糖、高血脂、脂肪肝等问题都得到了改善,整体健康得到提高。为什么会出现这些情况呢?研究发现肠道菌群紊乱与高血糖、高血脂、脂肪肝都有关系。

肠道菌群紊乱与高血糖的关系

研究表明,2型糖尿病(T2DM)患者的肠道微生物不仅表现出更高菌群浓度,并且在结构及功能上均异于正常人,其中与血糖正常者相比,糖尿病前期患者有5个菌属及36个分类单元的丰度差异明显,在菌属水平,梭菌的丰度显著下降,萨特氏菌属和链球菌属的丰度显著增加。肠道微生物可能通过调控能量吸收和脂肪代谢、胆汁酸代谢、影响短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)产生、调节某些激素的分泌等多个机制影响着糖代谢。

肠道菌群与糖尿病的关系

2型糖尿病(T2DM)是一种高血糖水平为特征的慢性疾病,主要是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足而导致。患者后期需要一直采用胰岛素注射治疗,但是该治疗方案会进一步降低胰岛功能,可导致眼部疾病、神经疾病、肾脏疾病和多种心血管疾病等并发症。

人类肠道微生物群是一个复杂、动态和空间异质的生态系统,其中居住着无数个与人类宿主相互作用的微生物,包括细菌、真菌、古细菌和病毒等。随着科学的不断进步,我们发现肠道菌群与胰岛素抵抗、慢性炎症,肥胖、2型糖尿病等息息相关。

在健康人群的肠道内,有益细菌和有害细菌处于动态平衡状态,当有害细菌增多打破平衡时,则会导致菌群失调,这种结果会诱发“肠漏症”。原本无法进入血液的脂多糖,就会趁虚而入。目前已经证明,脂多糖是导致胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病发作的一个触发因子。

糖尿病与肠道菌群关系密切,调节肠道菌群可以增加有益菌、减少有害致病菌、减轻胰岛素抵抗、改善血糖指标。

研究发现,2型糖尿病患者经过肠道菌群调理后,肠道菌群多样性增加、肠道有益菌含量增加、有害菌减少,从而空腹血糖、餐后2小时血糖指标均明显下降:

图A:干预前后肠道菌群多样性指数,图B:干预前后糖尿病保护菌丰度变化

图C:干预前和干预后血糖指标的变化(*数据来源:香港中文大学(深圳)生命与健康科学学院研究课题)

血糖居高不下,会不会引起糖尿病?

国际权威杂志《PNAS》发表的一项新研究表明,我们的肠道菌群影响着我们对食物的选择[2];

国际顶尖杂志《Science》发表的一项新研究证明了肠道菌群可与我们的大脑直接对话,神经元可以感知细菌,并相应地调节食欲[3]。

比如,俗称“肥胖细菌”的厚壁菌,喜欢高脂食物,能够从食物中吸收过多的能量[4]。厚壁菌肠型的人往往喜欢高脂高热量的食物,总是“管不住嘴”,不知不觉摄入过多热量,从而增加肥胖、2型糖尿病的患病风险。

因此,肠道菌群调节好了,我们就能控制住食欲,改掉不良的饮食偏好。吃得健康了,嘴管住了,血糖自然就下降了。

肠道菌群调节胰岛素的机制

2023年,发表在《自然》杂志上的一篇论文发现,肠菌对碳水化合物的代谢,可影响胰岛素抵抗。

研究纳入306名受试者,因为长期高血糖会带来不可预测的影响,这些人中不包括已经诊断为糖尿病的人。参与者的中位BMI为24.9,糖化血红蛋白(HbA1c)5.8%,胰岛素抵抗评分(HOMA-IR)达到2.5被认为属于胰岛素抵抗表型。

研究结合多组学方法(包括对粪便和血浆的代谢组分析,宏基因组学分析,对外周血单个核细胞的转录组学分析等)和临床数据。

经研究发现,与胰岛素抵抗显著相关的亲水性代谢物多为碳水化合物代谢物,主要是果糖、半乳糖、甘露糖和木糖等单糖,丙酸盐等短链脂肪酸也有增加。

且碳水化合物(尤其体内可用的单糖)在IR患者中增多,并与微生物碳水化合物代谢和身体内血浆炎症细胞因子相关。

小鼠模型中,IS相关细菌(如A. indistinctus)可减少肠道中可用的碳水化合物(乳果糖),降低血糖,改善IR(胰岛素抵抗)。

综上所述,我们可以通过调节肠道菌群的平衡,来改善血糖指标。

在2020年发表于权威肠道菌群期刊的一项研究显示,通过来自健康供体的菌群移植(FMT)治疗,可以显著提高患者对胰岛素的敏感性,增强其自身调节血糖的能力。

菌群移植是将健康人的粪便中的功能性菌群移植到患者肠道中,重建患者的肠道微生态系统,从而达到干预、治疗肠道/肠道外疾病的一种新技术。目的是重建肠道菌群的平衡,从而治疗一些与肠道菌群失调相关的疾病。

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参考文献:

[1]She, J., Tuerhongjiang, G., Guo, M., Liu, J., Hao, X., Guo, L., Liu, N., Xi, W., Zheng, T., Du, B., Lou, B., Gao, X., Yuan, X., Yu, Y., Zhang, Y., Gao, F., Zhuo, X., Xiong, Y., Zhang, X., Yu, J., … Wu, Y. (2024). Statins aggravate insulin resistance through reduced blood glucagon-like peptide-1 levels in a microbiota-dependent manner. Cell metabolism, 36(2), 408–421.e5. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.12.027

[2] Trevelline BK, Kohl KD. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022 Apr 26;119(17):e2117537119.

[3] Gabanyi I, et al. Bacterial sensing via neuronal Nod2 regulates appetite and body temperature.

[4] Hildebrandt MA, et al. Gastroenterology. 2009 Nov;137(5):1716-24.e1-2.返回搜狐,查看更多

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